ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ обусловлен различными этиологическими агентами (ВИРУСАМИ).
По данным экспериментальных исследований, опухоль развивается под воздействием Вирусов некоторых классов с горизонтальной передачей (по лимфасистеме).
Опухоль может быть обусловлена суперинфекцией некоторых РНК и ДНК - ВИРУСОВ.
Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. Но так, как основной причиной возникновения РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ являются ВИРУСЫ, то и РАК необходимо лечить, как Системное Вирусное Заболевание. В тоже время, необходимо учесть, что ни одно ВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, будь то Гепатиты, ВИЧ и т.д. не возможно вылечить с помощью химпрепаратов, поэтому и ОНКОЗАБОЛЕВАНИЯ современная медицина не способна лечить, так как сам организм (лимфасистема) и имунные клетки противостоят проникновению химпрепаратов на клеточном уровне.
Опухоли возникают в лимфаузлах органов, в результате их воспаления в связи с проникновением Вирусов. Воспаление лимфаузла препятствует оттоку отработанной жидкости, отмерших клеток. В результате, в данном лимфаузле начинается процесс гниения. Это процесс сравним с возникновением фурункулов, которые возникают на теле, в результате нарушения оттока лимфы по внешним (эпителиальным) лимфакапилярам и лимфасосудам. В результате забивается определенный, внешний лимфаузел, возникает нарыв, который со временнем созревает и вся гниль выходит наружу.
В случае, когда подобный "фурункул" появляется внутри организма, процесс гниения усиливается, обостряется и сопровождается продвижением гнилостных веществ по лимфасистеме (метастазирование) РАКА. Одновременно часть гнили попадает в кровь и отравляет все без исключения органы...Тем самым вызывая общее ослабление организма...
Моя Бабушка, много лет тому назад, говорила мне, что ПРИЧИНОЙ ЛЮБОГО ОНКОЗАБОЛЕВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ЛИМФА... Она называла ЛИМФУ "БЕЛОЙ КРОВЬЮ". Если привести в нормальное состояние ЛИМФУ, то полностью исчезает любая злокачественная опухоль. К сожалению, химиатерапия, облучение, и ОСОБЕННО ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО , еще больше усугубляют состояние ЛИМФАСИСТЕМЫ и без того нарушенной при ОНКОЗАБОЛЕВАНИЯХ...
Невосприимчивость лекарственных препаратов ОПУХОЛЬЮ- труднейшая проблема современной химиотерапии.
Среди причин резистентности опухоли - активация Гена множественной лекарственной устойчивости, недостаточное поступление препарата в клетку, недостаточная его активация, увеличение инактивации, увеличенная концентрация связывающего фермента, возникновение альтернативных путей метаболизма, быстрое восстановление ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК после повреждения и др.
Введение максимальных лечебных доз препаратов, предполагает развитие побочных эффектов различной степени.
Они могут наблюдаться непосредственно (тошнота, рвота, аллергические реакции и т.д.), в ближайшие сроки (лейкопения,тромбоцитопения, диарея, стоматит и др.) или в отдаленном периоде как результат длительного применения препаратов (нефто-, кардио-, нейро-, ототоксичность и др.).
В современной медицине активизируется применение различных ПРИРОДНЫХ биологически активных агентов (интерферона, интерлейкины и т.д.). А также иммуномодулирующих фармакологических препаратов. Это - новая перспективная область медициы, развитие которой тесно связано с совершенствованием тестирования иммунологических реакций у человека. Применение Био и Фитотерапии в онкологической практике современной Медицины только начинается.
Недаром говорят: "ВСЕ НОВОЕ - ЭТО ХОРОШО ЗАБЫТОЕ СТАРОЕ!"
В тоже время существует целый ряд лекарственных трав, СБОРЫ из которых при определенном сочетании, достаточно эффективно ВОССТАНАВЛИВАЮТ МИКРОФЛОРУ (живые микроорганизмы) ЖКТ-а, те же в свою очередь эффективно "рассасывают" Новооброзование (опухоль), одновременно уничтожая и вирусы, вызвавшие образование самой Опухоли... Воздействие непосредственно на само новообразование каким бы то нибыло способом, малоэффективно.
Только с пмощью внутренних МИКРООРГАНИЗМОВ можно справиться с ЛЮБОЙ "НЕИЗЛЕЧИМОЙ" Болезнью. Организму необходимо только помочь, усилив размножение собственных "ЗАЩИТНИКОВ", обитающих в организме каждого Человека!
Но это не КЛЕТКИ обеспечивающие ИММУНИТЕТ!!!
Химпрепараты направленны на уничтожение любых микроорганизмов. Поэтому они практически неэффективны в лечении вялотекущих, хронических заболеваний...
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
При локализации опухоли в головке поджелудочной железы может возникнуть безболевая ЖЕЛТУХА с положительным симптомом КУРВУАЗЬЕ.
Лечение хирургическое. Прогноз плохой.
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - гормонально-зависимая злокачественная опухоль. В течение длительного времени протекает бессимптомно, метастазирует преимущественно в кости.
Лечение хирургическое. Возможна гормонотерапия. Лучевая терапия малоэффективна.
О РАДИКАЛЬНОМ (хирургическом) "лечение", думаю , нет смысла говорить... К чему приводит гормонотерапия-известно всем... Что касается Лечения Сборами Трав, -это наиболее эффективный способ полного излечения БОЛЕЗНИ...
Метки:
микроорганизмы,
клетки
РАК ЖЕЛУДКА - злокачественная опухоль, исходящая
из слизистой оболочки. Составляет 40% от всех злокачественных опухолей
человека. Причины - ахилический гастрит, язвенная
болезнь, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь МЕНЕТРИЕ), полипоз
желудка.
РАК АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА сопровождается клинической картиной стеноза выходного отдела.
РАК АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА сопровождается клинической картиной стеноза выходного отдела.
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ на фоне мастопатии развивается в 11 раз чаще, чем в нормальной железе.
РАК СОСКА И ОКОЛОСОСКОВОГО поля (болезнь ПЕДЖЕТА) - экзематозное поражение соска, не поддается лечению обычными медикаментозными средствами.
РОЖЕПОДОБНЫЙ РАК - возникает за счет блокады путей лимфаоттока. Также имеют место быть: Панцерный РАК, Язвенная форма, отечная.
Пути МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ: в регионарных лимфатических узлах (подмышечные, подключичные, парастернальные, надключичные лимфатические узлы), в кости позвоночника, таза, легкие, реже в печень.
Лечение официальной медицины хирургическое или комбинированное (облучение, химиотерапия).
Пятилетняя выживаемость зависит от ранней диагностики и своевременного лечения.
РАК ЛЕГКОГО - 98% первичных опухолей ЛЕГКИХ относится к РАКУ, исходящему из слизистой оболочки бронхов. Мужчины заболевают в 8-10 раза чаще, чем женщины. РАК ЛЕГКОГО МЕТАСТАЗИРУЕТ по ЛИМФАТИЧЕСКИМ путям: в ЛИМФАТИЧЕСКИЕ узлы корня, трахеи, средостения (бифуркационные) и плевру. Гематогенным путем (потоку крови) в кости, головной мозг.
Источник
* * *
Глава 5. Сигнальная трансдукция
5.1. Онковирусы, онкогены и раковые супрессорные гены
Многие типы рака возникают как результат множественных событий: активаций протоонкогенов (ПО) и инактиваций раковых супрессорных генов (РСГ). Так как нормальная клетка имеет множественные механизмы регуляции клеточного роста, необходимо несколько изменений для нарушения его контроля. Доказательством этого является обнаружение в раковых клетках генов с мутациями. На сегодняшний день найдены гены, мутация в которых строго вызывает предрасположенность к раку, то есть они предоставляют одно из необходимых событий канцерогенеза. Активация протоонкогенов с трансформационным потенциалом может не быть достаточной для появления рака, однако их изучение помогает понять природу этих событий. Редко образование раковой опухоли связано с активацией одного онкогена. Как правило, необходимо совместное действие нескольких генов. Так, например, среди трансгенных мышей несущих v-myc рак развивается лишь у 10% особей, среди трансгенных мышей несущих v-ras - у 40% особей, а у трансгенных мышей несущих оба активных гена – у всех особей. Среди протоонкогенов довольно часто встречаются белки, регулирующие клеточную дифференцировку. Остановка дифференцировки ведет к продолжению пролиферации, что дает большие возможности для появления мутаций в онкогенах. Во многих случаях существует строгая корреляция между активацией онкогенов и ростом опухоли, но природа инициирующего события остается неизвестной. Можно надеяться, что изучение клеточных онкогенов поможет ее понять. Основное свойство высших эукариот – определенное время жизни организма. Это свойство поддерживается в индивидуальных соматических клетках, чей рост и деление строго регулируемый процесс. Исключение из этого правила составляет рак, который возникает при потере контроля роста. При перерождении нормальной клетки в раковую может проявляться 3 типа изменений: 1. Увековечивание или иммортализация – свойство неопределенного роста без изменений в фенотипе клетки, связанное с изменениями в контроле роста, которые не описаны в терминах молекулярной биологии. 2. Трансформация – потеря контроля роста, например, трансформированная клетка становится независимой от факторов, которые ей обычно необходимы. Причины, которые вызывают трансформацию, довольно неплохо описаны молекулярными и клеточными терминами. 3. Метастазирование – поражение раковыми клетками нормальных тканей, появление новых колоний раковых клеток в различных частях тела. Молекулярные события, вовлеченные в метастазирование, такие как секреция протеаз, только сейчас начинают описываться в терминах молекулярной биологии. Чтобы охарактеризовать абберантные события, которые приводят к потере контроля роста и возникновению опухоли, нужно сравнить характеристики роста нормальных и трансформированных клеток in vitro. Трансформированные клетки в культуре могут расти постоянно, тогда как для нормальной клетки это практически не возможно. В культуре клетки растут около 50 делений (число Хейфлика), затем наступает кризис, когда большинство клеток погибает. Выживают лишь иммортализованные клетки, то есть клетки, способные делиться неопределенно, но их свойства изменились в результате кризиса. Природа этого явления остается непонятной, в частности, природа молекулярных изменений, которые адаптируют клетку к росту в культуре. Ограниченность времени жизни клеток кризисом ставит нас перед двумя направлениями для изучения нетрансформированных клеток. 1. Первичные клетки, взятые сразу в культуру, которые имитируют жизнь in vivo до кризиса. 2. Клетки, которые прошли через кризис и достигли формирования клеточной культуры (нераковые клетки). Их свойства изменены и будут изменяться во время адаптации к культуре. Эти изменения могут частично напоминать образование опухоли. Сформировавшиеся последним образом клетки по определению становятся иммортализованными, но не раковыми. Такие линии остаются под клеточным контролем. Их свойства близки к первичной культуре, то есть: - им необходим носитель, с которым они соприкасаются - необходимо наличие факторов роста в среде - плотность расположения клеток контролируется межклеточными контактами - клетки растут монослоем и разветвлены При росте клеток в культуре существует лишь приближение к условиям in vivo. Изучая факторы роста на таких линиях, нужно помнить, что в культурах есть изменения в комплементарности хромосом, то есть клетки, как правило, не диплоидные, а анеуплоидные. Трансформированные клетки растут в не столь строгой манере: им не нужен твердый носитель, вместо монослойного расположения они складываются в тонкую массу клеток, называемую фокусом. И, наконец, они способны индуцировать образование опухоли, когда вводятся животным. Не существует единого механизма, описывающего переход клетки от нормального фенотипа к злокачественному. К образованию опухоли может привести большое число изменений в клетке. Объединение процессов иммортализации и трансформации клеток в культуре может обеспечить парадигму образования опухоли in vivо. Можно надеяться, что при сравнении трансформированных клеток с нормальными удастся идентифицировать генетическую основу образования опухоли и найти понимание фенотипических изменений, происходящих при конверсии. Определенные события конвертируют нормальные клетки в трансформированные. Эти события могут запускаться факторами внешней среды (канцерогены) или генетическими изменениями. Возникновение рака у человека в зависимости от возраста предполагает 6-7 молекулярных событий в течение 20-40 лет. Агентами, увеличивающими частоту конверсии нормальных клеток в трансформированные, являются канцерогены. В зависимости от стадии развития рака их делят на инициаторы и промоторы. К настоящему времени известно два класса генов, мутации в которых вызывают трансформацию: протоонкогены и раковые супрессорные гены. Впервые онкогены были обнаружены в вирусах, вызывающих рак. Позднее оказалось, что основная часть из них имеет клеточных двойников, которые выполняют обычные клеточные функции. Клеточные гены называются протоонкогенами и в определенных случаях мутации в них вызывают развитие опухоли. К настоящему времени идентифицировано более ста протоонкогенов. Они разделены на несколько групп, от генов, кодирующих трансмембранные белки, до генов, кодирующих факторы транскрипции. Онкогены могут изменять свои свойства следующим образом: 1. Постоянной активацией их функции, которая в норме должна быть подавлена. 2. Экспрессия гена в клетке, в которой он обычно не экспрессируется 3. Переэкспрессия в обычной ткани, что может быть результатом мутации Раковые супрессорные гены выявлены в форме делеций или других инактивирующих мутаций. Наиболее ярким доказательством их онкогенности являются некоторые разновидности рака, возникающие при потере обоих аллелей этих генов. Известно несколько десятков РСГ. Их функцией является сдерживание клеточного цикла и роста клеток.
5. 2. Вирусы, вызывающие рак
Одной из причин, вызывающей трансформацию клеток, может быть вирусная инфекция. Существует множество раковых вирусов, содержащих как ДНК, так и РНК. Примеры трансформирующих вирусов и их свойства представлены в таблице 7:
| Класс вируса | Тип вируса | Размер генома т.п.н | Онкогены | Происхождение онкогена | Действие онкогена |
| Вирус полиомы | дцДНК | 5-6 | Т-антигены | Ранний вирусный ген | Инактивация РСГ |
| Вирус папилломы (HPV) | дцДНК | 8 | Е6 и Е7 | Ранний вирусный ген | Инактивация РСГ |
| Аденовирус | дцДНК | 37 | Е1А и Е1В | Ранний вирусный ген | Инактивация РСГ |
| Ретровирус | оцРНК | 6-9 | Индивидуальные | Клеточное | Активация ПО |
| Вирус Эпштейна-Барра | дцДНК | 160 | BNLF-1 | Летальный вирусный ген | Инактивация РСГ |
* * *
Комментариев нет:
Отправить комментарий